Conceptions nouvelles de la prévention à partir de la voie mTOR.

À propos de l’article de Sciences Avenir sur les perspectives de longévité par la restriction calorique, il est apparu la notion fondamentale de croissance cellulaire à l’identique, une sorte de possibilité de « mycélium de cellules humaines » comme se développent les unicellulaires, les levures , en particulier; il existerait donc une solution de mises en réserve de tissus , le tissu adipeux, de cellules souches , blastes unipotents, avant de décider d’une 2ème voie, la voie de différenciation cellulaire avec ses obligations de répression génique par les ARN mi ou microinterférents; alors il est probable que les blastes unipotents  se reproduisant à l’identique comme des branches, des algues, des coraux perdent leur division asymétrique; le tissu adipeux s’organise en cellulite, lipomes lorsque les réserves normales ( indice de masse corporelle) et on sait par stastistiques que les masses adipeuses favorisent les maladies de sclérose et le cancer  ( le sein en particulier); on voit donc se dessiner un schéma différent pour la prévention; il existe 3 barrières de protection pour les cellules souches et les blastes unipotents en particulier: 1) une membrane externe dite MEC, construite à partir de sucres complexes, les GAGs ou glycosamines glycates non oxydés, associés à des protéines glycates; on y retrouve de nombreuses molécules de protection, de tissus de soutien et même l’héparine; le collagène, l’élastine, les chondro-sulfates, la glucosamine, l’acide hyaluronique, les dermatates sulfates etc.. cette 1ère barrière permet parfois le couplage avec certaines levures ou mycoplasmes; l’oxydation par des sucres fermentescibles et les radicaux libres circulants exogènes forment des corps de Maillard, véritable caramel, colle à cellules; il s’en suit une hypoxie par insuffisance de circulation intercellulaire et la formation de corps glycosylés oxydés (AGEs); l’hypoxie est toujours créatrice d’une protéine HIF1, qui déclenche la néoangiogénèse pour créer des néo-vaisseaux pour irriguer comme dans les phases de cicatrisation; VEGF déclenche des phénomènes radicalaires, qui à leur tour iront oxydés les sucres; le collage des MEC est à l’origine de la rigidité des tissus et il faut de nombreuses années pour aboutir à d’autres maladies plus graves (cardio-vasculaires, neuro-dégénératives, handicapantes, arthrites, arthroses etc..) le tabac , l’alcool et la mauvaise nutrition accélèrent le processus; une deuxième conséquence est la destruction des MEC; alors les cellules vont se retrouver « à poil » sans protection; l’inhibition de contact va être difficile et souvent le contact va entraîner un processus d’adhérences entre les membranes cytoplasmiques; la formation en boules va créer l’inflammation; c’est la 2ème barrière qui saute; 2) la membrane cytoplasmique inverse ses processus de pompe à sodium et potassium, déclenche les processus de cascade de l’acide arachidonique, avec ses prostaglandines, leucotriènes inflammatoires et ses radicaux libres endogènes; l’inflammation se traduit toujours par les 4 signes : tumor, dolor, calor, rugor; il s’agit d’une nécrose future avec les conséquences pour la digestion, phagocytose secondaire; les secrétions de RL, VEGF, et HIF1 sont importantes expliquant les effets sériques : augmentation de la VS et de la CRP ou protéine-C réactive; les processus intra -cytoplasmiques  et l’atteinte des membranes nucléaires font le choix différent de l’apoptose, de l’autophagie, de la nécrose et phagocytose ou parfois du retour à la normale (inversion ); en reprenons le processus cyclique des cellules, la migration, différenciation de remplacement, l’apoptose de régulation par la protéine P53, la stimulation des souches et l’accroissement des masses cellulaires, le risque est un déséquilibre entre l’apoptose trop faible et l’accroissement cellulaire ( blastes qui ne trouvent pas de place, pas de cellules à remplacer), les réserves adipeuses sont prévues pour l’hiver chez les animaux hibernants, chez les rongeurs dans la queue, pour les oiseaux migrateurs; ce processus de réserves  est à priori un processus né depuis les êtres unicellulaires; on le retrouve chez le ver « Élegans » , les levures ,le streptomyces de l’île de Pâques, tous les ferments, le kombucha thibétain, les pré-et probiotiques; ce processus dépend des sucres, de leur régulation par l’insuline et son corollaire IGF1, récepteur des MEC et membranes cytoplasmiques; suivant la teneur en calories , et en particulier en cas d’excès de sucres, le processus IGF1 prendra de façon priviléliée la voie TOR, target of paramycin, du nom dérivé de PARA NUI, ou streptomyces de l’île de Pâques; il faut rappeler que ce sont avec la cyclosporine des immuno-suppresseurs, donc des régulateurs de la croissance cellulaire et de l’immunité des cellules entre elles; la multicellularité a prévue, autonomie cellulaire, symbiose démocratique, acceptation et intégrité du soi et du non-soi; ces processus sont bien connus pour l’acceptation du foetus par la mère et le chimérisme des cellules souches , des virus et bactéries intégrées dans notre patrimoine est une conséquence des propriétés des êtres multicellulaires; c’est pourquoi le contrôle de ces processus de protection des MEC, Membranes cytoplasmiques, nucléaires et même des histones , ultime protection des ADN est la condition de la bonne santé: pour les MEC, consommer de la silice organique , des antiangiogéniques naturels, acide hyaluronique, collagène, pour réguler TOR , la restriction des sucres, les ferments lactiques, pour les membranes cytoplasmiques  des omégas 3 , de la vitE, D, A, pour protéger les molécules intra-cellulaires co-enzyme Q10, Resvératrol, polyphénols etc.. les processus sont connus, la prévention est à 80% nutritionnelle et les 20%  philosophique; ceci est une deuxième approche; en conclusion la voie mTOR nous confirme certaines habitudes de consommation de levures, et nous ouvre des perspectives de limitation des masses cellulaires incontrôlées; le Cancer.BF.